В 70-е годы моноаминовая теория послужила сильнейшим стимулом для изучения сна и позволила расположить огромное количество различных экспериментальных данных в логической последовательности.

С другой стороны, работы нынешнего десятилетия выявили определенные проти-воречия в постулатах этой теории, как они были исходно сформулированы.

Например, в опытах на крысах было показано, что введение ингибитора синтеза серотонина РСРА вызывает только кратковременную бессонницу, несмотря на то, что уровень серотонина в мозге долгое время остается сниженным.

Очевидно, адаптивные механизмы в мозге делают возможным появление сна, несмотря на частичное разрушение серотониновой системы.

Нам с Ирен Тоблер удалось показать, что хотя животные, которым ввели РСРА, спят очень мало, тем не менее после 24-часовой депривации сна они дают такой же процент глубокого медленного сна, как у контрольных животных.

Эти данные подтверждают, что некий важный компонент в регуляции сна остается незатронутым, даже когда концентрация серотонина в мозге значительно снижается. Как можно объяснить эти результаты?

Эти противоречия моноаминовой теории (так же, как и ряд других) могут быть отнесены на счет того факта, что передатчики, участвующие в регуляции сна, вовлечены также и в регуляцию других функций мозга.

Это видно по поведению животных после введения РСРА: все они в добавление к бессоннице проявляют признаки повышенной чувствительности к боли и другим внешним воздействиям, так же как повышение агрессивности и сексуальности.

Напрашивается вывод, что нарушение сна проистекает не от прямого воздействия на систему регуляции сна, но от изменений в других функциях мозга.

Далее >>>

Ученые о сне  |  Все таинственное и непознанное [домой]